Stille Entzündung im Alter: Was Bewegung dagegen bewirkt

Was Inflammaging ist – und warum es so gefährlich ist

Inflammaging beschreibt einen Zustand chronischer, niedriggradiger systemischer Entzündungsaktivität, der sich im Laufe des Lebens aufbaut. Das Immunsystem ist dauerhaft leicht aktiviert – nicht weil ein konkreter Anlass vorliegt, sondern weil sich Prozesse häufen, die das System nie vollständig zur Ruhe kommen lassen.

Der Begriff geht auf den italienischen Immunologen und Gerontologen Claudio Franceschi zurück (Franceschi et al., 2017) und ist heute fester Bestandteil der Altersforschung.

Was treibt Inflammaging an? Mehrere Mechanismen greifen ineinander:

• Seneszente Zellen und SASP: Mit dem Alter häufen sich Zellen an, die nicht mehr teilungsfähig sind, aber auch nicht absterben. Diese sogenannten seneszenten Zellen schütten dauerhaft ein Cocktail aus pro-inflammatorischen Botenstoffen aus – bekannt als Senescence-Associated Secretory Phenotype (SASP). Sie belasten benachbartes Gewebe und halten den Entzündungszustand aufrecht.
• Verschiebung des Immungleichgewichts: Das Immunsystem verliert mit dem Alter die Fähigkeit, zwischen nützlicher und schädlicher Entzündungsreaktion fein zu regulieren. Pro-inflammatorische Zytokine wie TNF-α und IL-1β gewinnen die Oberhand, anti-inflammatorische Gegenspieler verlieren an Boden.
• Viszerales Fett als Entzündungsquelle: Bauchfett ist kein passives Energiedepot. Es produziert aktiv pro-inflammatorische Adipokine und unterhält damit systemische Entzündung – unabhängig von anderen Faktoren.
• Akkumulation von zellulären Schäden: Oxidativer Stress, DNA-Schäden, dysfunktionale Mitochondrien – all das summiert sich und liefert dem Immunsystem permanente Reize zur Aktivierung.

Die klinischen Folgen sind breit: Inflammaging ist mit Herzkreislauferkrankungen, Typ-2-Diabetes, Alzheimer-Demenz, Osteoporose, Arthritis und Sarko­penie assoziiert. Es ist kein direkter Auslöser dieser Erkrankungen, aber ein wesentlicher Treiber, der ihre Entstehung begünstigt und ihren Verlauf beschleunigt.

Das IL-6-Paradox: derselbe Botenstoff, entgegengesetzte Wirkung

Hier kommt einer der faszinierendsten – und zunächst verwirrenden – Befunde der Exerkin-Forschung ins Spiel.

IL-6 (Interleukin-6) gilt als klassischer Entzündungsmarker. Chronisch erhöhte IL-6-Spiegel im Blut gelten als Zeichen für systemische Entzündung und sind mit Inflammaging assoziiert. Soweit die bekannte Seite. Beim Sport passiert etwas anderes: Der kontrahierende Muskel schüttet IL-6 in großen Mengen aus – im arbeitenden Muskel kann die Ausschüttung auf das bis zu 19-Fache des Ruhewertes steigen (Steensberg et al., 2000). Und trotzdem wirkt es hier anti-inflammatorisch.

Wie kann dasselbe Molekül so unterschiedlich wirken?

Der Kontext entscheidet. IL-6 aus kontrahierenden Muskelfasern wirkt über andere Rezeptorwege und mit anderem zeitlichem Profil als chronisch erhöhtes IL-6 aus entzündetem Fettgewebe oder Immunzellen. Muskelkontraktions-IL-6 stimuliert die Ausschüttung anti-inflammatorischer Botenstoffe – IL-10 und IL-1RA – und hemmt gleichzeitig TNF-α, eines der Hauptzyto­kine des Inflammaging (Chow et al., 2022).

Das Ergebnis regelmäßigen Trainings ist dabei besonders bedeutsam: Wer dauerhaft trainiert, hat im Ruhezustand niedrigere IL-6-Spiegel als Untrainierte. Bewegung aktiviert also kurzfristig pro-inflammatorische Signale – und senkt langfristig genau jene chronische Entzündungslast, die Inflammaging antreibt.

Das ist kein Widerspruch, sondern eine elegante Systemlogik: Der akute Reiz trainiert das System, effizienter zu regulieren.

Akute Belastung vs. chronisches Training: zwei verschiedene Mechanismen

Dieser Unterschied ist für das Verständnis von Bewegung als Anti-Inflammaging-Strategie zentral.

• Akute Belastung löst kurzfristig eine moderate Entzündungsreaktion aus – erhöhte Zytokinspiegel, Immunzellmobilisierung, Gewebereparatur. Das ist physiologisch normal und erwünscht. Der Körper lernt dabei, Entzündungsprozesse zu steuern und zu beenden. Direkt nach einer intensiven Einheit kann das System kurzzeitig „offener" für Infekte sein – weshalb Erholung nach starker Belastung kein Luxus ist.
• Chronisches Training verändert den Grundzustand des Systems. Ruhespiegel von TNF-α und IL-6 sinken. Monozyten und T-Lymphozyten zeigen eine günstigere Balance zwischen pro- und anti-inflammatorischen Subtypen. Das Immunsystem wird effizienter – nicht schwächer (Chow et al., 2022).

Die Konsequenz: Die Frage ist nicht „Ist Sport gut oder schlecht für Entzündung?", sondern „Welches Training, wie oft, wie intensiv – und im Verhältnis zu Erholung?" Regelmäßige, moderate bis zügige Belastung mit ausreichend Regeneration ist der Schlüssel.

Adiponektin: der anti-inflammatorische Gegenspieler

Neben IL-6 gibt es ein weiteres Exerkin, das im Kontext von Inflammaging besondere Aufmerksamkeit verdient: Adiponektin.

Adiponektin wird vom Fettgewebe ausgeschüttet – aber in einem interessanten Muster: Je mehr viszerales Fett vorhanden ist, desto weniger Adiponektin wird produziert. Adiponektin ist damit ein natürlicher Gegenspieler des Inflammaging – und sein Spiegel ist bei übergewichtigen und inaktiven Menschen charakteristisch erniedrigt.

Bewegung erhöht den Adiponektin-Spiegel. Und Adiponektin wirkt auf mehreren Ebenen anti-inflammatorisch: Es hemmt die Aktivierung von NF-κB – einem zentralen Schalter für Entzündungsprozesse – und reduziert die Produktion von TNF-α und IL-6 in Fettgewebe und in Immunzellen. Gleichzeitig verbessert es die Insulinsensitivität, schützt das Gefäßendothel (die innerste Schicht der Gefäßwand) und wirkt anti-apoptotisch auf Herzmuskelzellen (verhindert also deren programmierten Zelltod; Lu et al., 2025).

Adiponektin ist damit das Paradebeispiel eines Exerkins, das Bewegung und metabolische Gesundheit unmittelbar verknüpft.

NAD+ und das Immunsystem: ein aktueller Befund

Einer der interessantesten jüngeren Befunde kommt aus der Immunzellforschung: Akute Bewegung verändert den NAD+ Stoffwechsel in peripheren Blutimmunozyten messbar (Walzik et al., 2025).

NAD+ (Nikotinamidadenindinukleotid) ist ein zentrales Koenzym des Energiestoffwechsels und spielt eine wichtige Rolle in der Regulation von Immunprozessen. NAD+ Spiegel sinken mit dem Alter – was als ein Faktor gilt, der Inflammaging begünstigt. Dass eine einzelne Belastungseinheit die NAD+ Dynamik in Immunzellen verändert, ist ein Hinweis darauf, dass die anti-inflammatorische Wirkung von Bewegung tiefer in die Zellbiologie reicht als bisher angenommen.

Das ist ein früher, aber vielversprechender Befund – keine Grundlage für Pauschalaussagen, aber ein weiteres Argument für die Komplexität und Tiefe der Bewegungs-Immun-Interaktion.

Was das für dein Training bedeutet

Bewegung als Anti-Inflammaging-Strategie ist keine Frage der Trainingsleistung. Es geht nicht darum, schneller oder stärker zu werden – sondern darum, dem Immunsystem regelmäßige Regulationsreize zu geben.

Drei Punkte aus der Forschung lassen sich praxisnah übersetzen:

1. Regelmäßigkeit ist entscheidender als Intensität. Die anti-inflammatorischen Effekte chronischen Trainings entstehen durch Wiederholung, nicht durch einzelne Hochleistungseinheiten. Drei bis vier Einheiten pro Woche mit moderater bis zügiger Belastung sind wirksamer als wöchentliche Extrembelastungen mit langen Pausen dazwischen.
2. Krafttraining hat eigenständige anti-inflammatorische Wirkung. Widerstandstraining erhöht IL-10 und IL-1RA – beides anti-inflammatorische Botenstoffe – und ist damit nicht nur für Muskelerhalt, sondern auch für Immunregulation relevant. Die Kombination aus Ausdauer und Kraft ist biochemisch günstiger als jede Trainingsform allein.
3. Moderate Intensität schlägt Extrembelastung. Lang andauernde oder sehr hochintensive Belastung ohne ausreichend Erholung kann das Immunsystem kurzfristig belasten und Entzündungsreaktionen sogar verstärken. Das „mehr hilft mehr"-Prinzip gilt hier nicht.

Wenn du wissen möchtest, wie Exerkine auch auf Gehirn, Muskel und Gleichgewicht wirken, findest du das in den anderen Artikeln dieses Clusters:

→ Was beim Sport wirklich in deinem Körper passiert: Die Exerkine

→ Wie Bewegung das Gehirn schützt – und Demenz vorbeugt

→ Muskeln und Knochen ab 50: Was Exerkine wirklich bewirken

→

Literatur

Wissenschaftliche Quellen:

• Chow, L. S., Gerszten, R. E., Taylor, J. M., Pedersen, B. K., van Praag, H., Trappe, S., Febbraio, M. A., Galis, Z. S., Gao, Y., Haus, J. M., Lanza, I. R., Lavie, C. J., Lee, C.-H., Lucia, A., Moro, C., Pandey, A., Robbins, J. M., Stanford, K. I., Thackray, A. E., … Snyder, M. P. (2022). Exerkines in health, resilience and disease. Nature Reviews Endocrinology, 18(5), 273–289. https://doi.org/10.1038/s41574-022-00641-2
• Franceschi, C., Garagnani, P., Vitale, G., Capri, M., & Salvioli, S. (2017). Inflammaging and 'Garb-aging'. Trends in Endocrinology & Metabolism, 28(3), 199–212. https://doi.org/10.1016/j.tem.2016.09.005
• Lu, X., Chen, Y., Shi, Y., Shi, Y., Su, X., Chen, P., Wu, D., & Shi, H. (2025). Exercise and exerkines: Mechanisms and roles in anti-aging and disease prevention. Experimental Gerontology, 200, 112685. https://doi.org/10.1016/j.exger.2025.112685
• Steensberg, A., van Hall, G., Osada, T., Sacchetti, M., Saltin, B., & Klarlund Pedersen, B. (2000). Production of interleukin-6 in contracting human skeletal muscles can account for the exercise-induced increase in plasma interleukin-6. The Journal of Physiology, 529(1), 237–242. https://doi.org/10.1111/j.1469-7793.2000.00237.x
• Walzik, D., Joisten, N., Schenk, A., Bloch, W., & Zimmer, P. (2025). Acute exercise boosts NAD+ metabolism of human peripheral blood mononuclear cells. Brain, Behavior, and Immunity, 123, 1011–1023. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2024.11.004