Was beim Sport in deinem Körper passiert: Die Exerkine

Ein Experiment, das alles in Frage stellt

Stell dir vor, du nimmst das Blut einer alten, aber regelmäßig sportlichen Maus und überträgst es auf eine ebenso alte, aber völlig inaktive Maus. Was passiert?

Die inaktive Maus zeigt plötzlich mehr neue Nervenzellen im Hippocampus – dem Bereich des Gehirns, der für Gedächtnis und Lernen zuständig ist. Ihre kognitive Leistung verbessert sich messbar, ohne dass sie sich auch nur eine Minute bewegt hat.

Dieses Experiment – 2020 im Fachjournal Science veröffentlicht – klingt nach Science-Fiction, ist aber Realität (Horowitz et al., 2020). Die Forscher untersuchten gezielt alternde Tiere, weil sie wissen wollten, ob sich der altersbedingte Rückgang von Neurogenese und Kognition aufhalten lässt. Das Ergebnis: Im Blut trainierter Lebewesen steckt etwas, das weit über Sauerstoff und Glukose hinausgeht. Etwas, das aktiv auf andere Organe wirkt. Diese Substanzen sind die Exerkine.

Wichtig: Das waren Tierversuche. Ob sich dieselben Effekte direkt auf den Menschen übertragen lassen, wird noch erforscht. Aber das Prinzip – dass Bewegung eine biochemische Botschaft durch den gesamten Körper schickt – gilt als gut belegt.

Was sind Exerkine – und wer produziert sie?

Der Begriff Exerkin wurde u.a. von dem Mediziner und Forscher Mark Tarnopolsky geprägt, um all jene Signalmoleküle zu benennen, die der Körper als direkte Antwort auf körperliche Aktivität freisetzt (Safdar et al., 2016). „Exercise" plus dem Suffix „-kine" für Botenstoff – Exerkin.

Exerkine können Proteine, Peptide, Metabolite, Lipide oder sogar kleine Erbgutfragmente (microRNAs) sein. Sie wirken auf drei Wegen:

• Autokrin: auf die Zelle, die sie selbst produziert hat
• Parakrin: auf benachbarte Zellen im selben Gewebe
• Endokrin: über den Blutweg auf entfernte Organe im ganzen Körper

Das Entscheidende daran: Nicht nur der Muskel ist beteiligt. Jahrelang glaubte man, dass Bewegungseffekte hauptsächlich über die Skelettmuskulatur vermittelt werden. Heute weiß man: Leber, Knochen, Fettgewebe, Gehirn, Blutplättchen und Gefäßwände – sie alle produzieren Exerkine und sind gleichzeitig deren Zielorte (Chow et al., 2022).

Der Körper ist beim Sport kein passives System, das Energie verbrennt. Er ist ein aktives Kommunikationsnetzwerk, das sich selbst koordiniert. Mehr über die Komplexität des Körper ist diesem Artikel.

Warum Bewegung mehr ist als Kalorienverbrennung

Die klassische Erklärung für die Gesundheitswirkung von Bewegung – mehr Kalorienverbrauch, bessere Herzleistung, stärkere Muskeln – ist nicht falsch. Aber sie ist unvollständig. Sie erklärt nicht, warum Sport vor Demenz schützt. Nicht, warum er chronische Entzündungen dämpft. Nicht, warum er die Knochendichte erhält, die Stimmung hebt und das Immunsystem stärkt – auch noch Stunden nach dem Training. Die Antwort auf all das steckt in den Exerkinen.

Vier Exerkine, die du kennen solltest

Von den hunderten bereits identifizierten Exerkinen stechen vier heraus – weil sie gut untersucht sind, weil ihre Wirkung beim Menschen belegt ist und weil sie für deine Gesundheit ab 50 besonders relevant sind.

1. BDNF – der Botenstoff fürs Gehirn

BDNF steht für Brain-Derived Neurotrophic Factor – auf Deutsch etwa: aus dem Gehirn stammender neurotropher Wachstumsfaktor. Kein leicht auszusprechender Name, aber ein faszinierender Stoff.

BDNF fördert das Überleben bestehender Neuronen und unterstützt die Bildung neuer Nervenverbindungen – vor allem im Hippocampus, dem Bereich, der für Gedächtnis und Lernfähigkeit zentral ist. Wird BDNF regelmäßig durch körperliche Aktivität stimuliert, bleibt dieser Bereich aktiver und widerstandsfähiger.

Eine oft zitierte randomisierte kontrollierte Studie mit Erwachsenen zwischen 55 und 80 Jahren zeigte: Wer über ein Jahr an einem Ausdauer-Gehprogramm teilnahm, hatte messbar mehr Hippocampusvolumen – und bessere Gedächtnisleistungen als die Kontrollgruppe (Erickson et al., 2011).

Klar: BDNF ist kein Allheilmittel, und die Befundlage bei chronisch trainierenden Menschen ist nicht immer eindeutig. Aber die Richtung ist klar – Bewegung ist gut fürs Gehirn, und BDNF ist ein wesentlicher Mechanismus dahinter.

2. IL-6 – das Entzündungs-Paradox

IL-6 (Interleukin-6) kennen viele als Entzündungsmarker – wenn er im Blut chronisch erhöht ist, gilt das als Zeichen für systemische Entzündung und ist mit Erkrankungen wie Herzkreislaufproblemen oder Typ-2-Diabetes assoziiert.

Beim Sport passiert etwas Überraschendes: Der kontrahierende Muskel schüttet IL-6 in großen Mengen aus – im arbeitenden Muskel kann die Ausschüttung auf das bis zu 19-Fache des Ruhewertes steigen (Steensberg et al., 2000). Und trotzdem wirkt es hier nicht pro-inflammatorisch, sondern anti-inflammatorisch.

Wie ist das möglich? IL-6, das aus arbeitenden Muskeln kommt, signalisiert dem Körper: Aktiviere die Gegenregulation. Es stimuliert die Ausschüttung weiterer anti-inflammatorischer Botenstoffe (IL-10, IL-1RA) und bremst gleichzeitig den klassischen Entzündungsauslöser TNF-α.

Der Effekt regelmäßigen Trainings: Wer dauerhaft trainiert, hat im Ruhezustand niedrigere IL-6-Spiegel als Untrainierte. Das heißt: Bewegung senkt langfristig genau jene chronische Entzündung, die im Alter so viel Schaden anrichtet.

3. IGF-1 – für Muskel und Knochen

IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) ist ein anaboles Signalmolekül – es fördert Zellwachstum und -erhalt. Für Menschen ab 50 ist es aus zwei Gründen relevant:

• Erstens: IGF-1 stimuliert die Osteoblasten – jene Zellen, die Knochen aufbauen. Wer regelmäßig trainiert, stimuliert die IGF-1-Ausschüttung und trägt damit aktiv zur Knochendichte bei. Das ist ein wichtiger Baustein gegen Osteoporose.
• Zweitens: IGF-1 wirkt direkt auf den Skelettmuskel. Es fördert die Proteinsynthese und hilft dabei, Muskelmasse zu erhalten – oder zumindest langsamer abzubauen. Gerade ab dem fünften Lebensjahrzehnt, wenn der natürliche Muskelabbau (Sarkopenie) einsetzt, ist das entscheidend.

Schon eine einzelne Trainingseinheit – ob Kraft- oder Ausdauertraining – erhöht messbar die IGF-1-Spiegel, das zeigen Studien an älteren Männern (Arazi et al., 2021).

4. Laktat – das verkannte Signalmolekül

Laktat hat ein Imageproblem. Jahrzehntelang galt es als Abfallprodukt der Muskelarbeit – der Stoff, der beim Intervalltraining brennt und den man so schnell wie möglich loswerden will.

Das Bild hat sich grundlegend gewandelt. Laktat ist heute als Signalmolekül anerkannt (Novelli et al., 2024). Es wird nicht nur im Muskel produziert, sondern auch dorthin transportiert, wo es gebraucht wird – unter anderem ins Gehirn. Laktat überquert die Blut-Hirn-Schranke und erhöht dort die BDNF-Expression. Es trägt also direkt zur Neuroplastizität bei.

Das erklärt zum Teil, warum gerade intensiveres Training – also Einheiten, bei denen auch mal Laktat produziert wird – besondere kognitive Effekte zu haben scheint. Das ist noch kein gesichertes Bild, aber eine vielversprechende Forschungsrichtung.

Einmal Sport oder regelmäßig – das macht biochemisch einen Unterschied

Eine Trainingseinheit setzt Exerkine frei. Das ist gut. Aber der Mechanismus zwischen einem einmaligen Training und regelmäßigem Training ist biochemisch ein anderer.

• Akute Belastung aktiviert kurzfristig Botenstoffe, die vor allem die metabolische Homöostase sichern – also dafür sorgen, dass Energie verfügbar ist, Entzündungsreaktionen geregelt ablaufen und das Gewebe regeneriert. Das sind im Wesentlichen Sofortreaktionen.
• Chronisches Training – also Wochen und Monate regelmäßiger Bewegung – verschiebt den Grundzustand des Körpers. Ruhespiegel von Entzündungsmarkern sinken. Organe sprechen empfindlicher auf Exerkine an. Das Immunsystem balanciert sich neu aus. Diese Adaptationen entstehen nicht nach einer Einheit, sondern nach Wochen konstanter Praxis (Chow et al., 2022).

Kurz gesagt: Einmal trainieren hilft. Regelmäßig trainieren verändert den Körper strukturell.

Was das für dein Training bedeutet

Exerkine entstehen nicht durch eine bestimmte Übung oder ein spezielles Programm. Sie entstehen durch Bewegung – und das Profil der ausgeschütteten Botenstoffe variiert je nach Trainingsart.

Drei Dinge sind gut belegt:

• Kombination aus Ausdauer und Kraft aktiviert das breiteste Exerkin-Spektrum. Ausdauertraining betont metabolische und kognitive Exerkine (BDNF, FGF21, IL-6), Krafttraining betont anabole Signalwege (IGF-1, Apelin, Follistatin). Wer beides macht, holt mehr heraus.
• Koordinative Herausforderung – also Gleichgewicht, Balance, Dual-Task-Training – verstärkt bestimmte Exerkine zusätzlich. Das liegt daran, dass die kognitive Anforderung beim Gleichgewichtstraining eigene neuronale Ressourcen aktiviert und in Kombination mit körperlicher Belastung einen synergistischen Effekt auf BDNF erzeugt. Wie das biochemisch funktioniert, erkläre ich ausführlich im Artikel über .
• Regelmäßigkeit schlägt Intensität – zumindest für die meisten Gesundheitseffekte. Moderate Bewegung, konsequent durchgeführt, produziert nachhaltigere Exerkin-Profile als sporadische Hochleistung.

Wenn du tiefer einsteigen möchtest

Exerkine sind ein weites Feld. In diesem Artikel habe ich das Grundprinzip erklärt – und vier zentrale Botenstoffe vorgestellt. Jeder davon hat eine eigene Geschichte, die es wert ist, vertieft zu werden:

• Wie BDNF und andere Exerkine das Gehirn schützen und warum Bewegung einer der wirksamsten Ansätze gegen kognitive Alterung ist – das liest du in dem Artikel über Bewegung und Gehirn: Exerkine und Demenzprävention.
• Was biochemisch passiert, wenn Muskeln und Knochen im Alter abbauen – und welche Exerkine dem gezielt entgegenwirken – erkläre ich in dem Artikel über .
• Warum chronische Entzündung im Alter so problematisch ist und wie Bewegung das System aus dem Entzündungs-Dauerzustand holen kann, findest du im Artikel über .
• Und den für viele überraschendsten Zusammenhang – warum Gleichgewichtstraining mit einer kognitiven Zusatzaufgabe biochemisch besonders wirksam ist – erkläre ich in dem Artikel über .

Literatur

Wissenschaftliche Quellen:

• Arazi, H., Babaei, P., Moghimi, M., & Asadi, A. (2021). Acute effects of strength and endurance exercise on serum BDNF and IGF-1 levels in older men. BMC Geriatrics, 21, 50. https://doi.org/10.1186/s12877-020-01937-6
• Chow, L. S., Gerszten, R. E., Taylor, J. M., Pedersen, B. K., van Praag, H., Trappe, S., Febbraio, M. A., Galis, Z. S., Gao, Y., Haus, J. M., Lanza, I. R., Lavie, C. J., Lee, C.-H., Lucia, A., Moro, C., Pandey, A., Robbins, J. M., Stanford, K. I., Thackray, A. E., … Snyder, M. P. (2022). Exerkines in health, resilience and disease. Nature Reviews Endocrinology, 18(5), 273–289. https://doi.org/10.1038/s41574-022-00641-2
• Erickson, K. I., Voss, M. W., Prakash, R. S., Basak, C., Szabo, A., Chaddock, L., Kim, J. S., Heo, S., Alves, H., White, S. M., Wojcicki, T. R., Mailey, E., Vieira, V. J., Martin, S. A., Pence, B. D., Woods, J. A., McAuley, E., & Kramer, A. F. (2011). Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(7), 3017–3022. https://doi.org/10.1073/pnas.1015950108
• Horowitz, A. M., Fan, X., Bieri, G., Smith, L. K., Sanchez-Diaz, C. I., Schroer, A. B., Gontier, G., Casaletto, K. B., Kramer, J. H., Williams, K. E., & Villeda, S. A. (2020). Blood factors transfer beneficial effects of exercise on neurogenesis and cognition to the aged brain. Science, 369(6500), 167–173. https://doi.org/10.1126/science.aaw2622
• Lu, X., Chen, Y., Shi, Y., Shi, Y., Su, X., Chen, P., Wu, D., & Shi, H. (2025). Exercise and exerkines: Mechanisms and roles in anti-aging and disease prevention. Experimental Gerontology, 200, 112685. https://doi.org/10.1016/j.exger.2025.112685
• Novelli, G., Calcaterra, G., Casciani, F., Pecorelli, S., & Mehta, J. L. (2024). 'Exerkines': A comprehensive term for the factors produced in response to exercise. Biomedicines, 12(9), 1975. https://doi.org/10.3390/biomedicines12091975
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• Steensberg, A., van Hall, G., Osada, T., Sacchetti, M., Saltin, B., & Klarlund Pedersen, B. (2000). Production of interleukin-6 in contracting human skeletal muscles can account for the exercise-induced increase in plasma interleukin-6. The Journal of Physiology, 529(1), 237–242. https://doi.org/10.1111/j.1469-7793.2000.00237.x