Muskeln und Knochen ab 50: Was Exerkine bewirken

Was Sarkopenie bedeutet

Sarkopenie – abgeleitet von griechisch sarx (Fleisch) und penia (Mangel) – bezeichnet den altersbedingten, fortschreitenden Verlust von Muskelmasse, Muskelkraft und Muskelfunktion. Seit 2016 ist sie offiziell als Erkrankung anerkannt.

Was viele nicht wissen: Es geht nicht nur um weniger Kraft beim Tragen von Einkäufen. Sarkopenie erhöht das Sturzrisiko, verschlechtert die Insulinsensitivität, belastet das Herz-Kreislauf-System und ist ein eigenständiger Risikofaktor für Pflegebedürftigkeit. Muskeln sind kein Statussymbol – sie sind ein Schutzorgan.

Das Gleiche gilt für die Knochen. Osteoporose – der Verlust von Knochendichte – entwickelt sich oft parallel zur Sarkopenie, beide begünstigen sich gegenseitig und erhöhen gemeinsam das Frakturrisiko im Alter erheblich.

Bewegung wirkt auf beides. Aber nicht weil Muskeln und Knochen durch mechanische Belastung schlicht „beansprucht" werden. Sondern weil Training biochemische Botenstoffe freisetzt – Exerkine –, die gezielt auf Muskel- und Knochenstoffwechsel einwirken.

IGF-1: der anabole Taktgeber

IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) ist eines der am besten untersuchten Exerkine für Muskel- und Knochenerhalt. Es wird während und nach dem Training primär in Leber und Skelettmuskel produziert und wirkt auf mehreren Ebenen.

• Im Muskel stimuliert IGF-1 die Proteinsynthese und hemmt den Proteinabbau. Es aktiviert Satellitenzellen – die Stammzellen des Muskelgewebes – und unterstützt damit Muskelregeneration und -wachstum. Dieser Mechanismus bleibt bis ins hohe Alter erhalten: Auch ältere Muskeln können auf IGF-1 ansprechen, wenn der Trainingsreiz ausreichend ist.
• Im Knochen stimuliert IGF-1 die Osteoblasten – jene Zellen, die Knochen aufbauen – und fördert die Produktion von Typ-I-Kollagen, dem strukturellen Grundgerüst der Knochenmatrix. Schon eine einzelne Trainingseinheit – ob Kraft- oder Ausdauertraining – erhöht messbar die IGF-1-Spiegel, das zeigen Studien an älteren Männern (Arazi et al., 2021).

Das ist kein Effekt, der einem bestimmten Trainingsgerät oder einer bestimmten Methode vorbehalten ist. Es geht um ausreichende Belastungsintensität – der Muskel muss wirklich gefordert werden, nicht nur bewegt.

Apelin: das Anti-Sarkopenie-Exerkin

Apelin ist ein Peptidhormon, das vor allem aus Fettgewebe und Skelettmuskel freigesetzt wird – und bei dem die Forschung in den letzten Jahren zunehmend aufgehorcht hat.

Eine 2018 im Nature Medicine veröffentlichte Studie zeigte an Mausmodellen: Regelmäßige körperliche Aktivität erhöht Apelin-Spiegel im Muskel, und eine erhöhte Apelin-Exposition kehrt altersbedingte Sarkopenie messbar um – durch gesteigerte mitochondriale Biogenese, verstärkte Muskelproteinsynthese und Aktivierung von Muskelstammzellen (Vinel et al., 2018). Der Titel der Studie war programmatisch: The exerkine apelin reverses age-associated sarcopenia.

Wichtig: Das sind Tierdaten. Humanstudien zu Apelin sind noch begrenzt, und ob sich die Effekte direkt übertragen lassen, ist noch offen. Aber das Molekül steht im Zentrum aktiver Forschung – auch weil es gleichzeitig auf Knochen wirkt: Apelin fördert die Osteoblasten-Differenzierung und verstärkt synergistisch die Wirkung von IGF-1 auf Knochen- und Muskelgewebe (Lu et al., 2025).

Follistatin vs. Myostatin: das Gleichgewicht entscheidet

Muskelwachstum ist kein einseitiger Prozess. Der Körper reguliert Muskelmasse über ein Gegenspiel zweier Faktoren – und Bewegung beeinflusst beide.

• Myostatin ist ein körpereigener Wachstumshemmer: Er bremst Muskelwachstum und verhindert übermäßige Muskelmasse. Das ist evolutionär sinnvoll – Muskeln sind metabolisch teuer. Im Alter kann Myostatin-Aktivität aber zu einem Problem werden, wenn zu wenig Gegenspieler vorhanden sind.
• Follistatin ist dieser Gegenspieler. Es bindet Myostatin und neutralisiert dessen hemmende Wirkung. Körperliche Aktivität – sowohl Kraft- als auch Ausdauertraining – erhöht Follistatin-Spiegel, primär durch Ausschüttung aus der Leber (Chow et al., 2022). Das Ergebnis: Das Gleichgewicht verschiebt sich in Richtung Muskelaufbau.

Dieser Mechanismus erklärt in Teilen, warum regelmäßiges Training nicht nur den akuten Muskelaufbau fördert, sondern auch den altersbedingten Abbau langfristig bremst – selbst dann, wenn man nicht mehr wie mit 30 trainiert.

Osteocalcin: wenn der Knochen selbst mitreden will

Knochen wurden lange als passives Stützgewebe betrachtet. Das hat sich grundlegend geändert. Knochen sind ein endokrines Organ – sie produzieren Hormone und schicken Signale in den Körper.

Osteocalcin ist das bekannteste Beispiel. Es wird von Osteoblasten produziert – den knochenaufbauenden Zellen – und freigesetzt, wenn Knochen mechanisch belastet werden. Bewegung, insbesondere Krafttraining, stimuliert diese Ausschüttung.

Osteocalcin wirkt nicht nur auf die Knochenmineraldichte, sondern auch auf den Glukosestoffwechsel – es verbessert die Insulinsensitivität in Muskel und Leber – und auf das Herz-Kreislauf-System. Erhöhte Osteocalcin-Spiegel sind mit besserer metabolischer Gesundheit assoziiert (Lu et al., 2025).

Ein wichtiger Befund dabei: Sclerostin, ein knochenhemmender Faktor, ist bei körperlich aktiven älteren Erwachsenen messbar niedriger als bei Inaktiven. Körperliche Aktivität dreht also auch hier an einem Stellrad zugunsten des Knochenaufbaus.

Warum Muskel und Knochen zusammengedacht werden müssen

Sarkopenie und Osteoporose treten nicht zufällig gemeinsam auf. Sie sind biochemisch verbunden – durch Exerkine, die auf beide Gewebe wirken, und durch mechanische Kopplung: Muskeln ziehen an Knochen, und dieser Zug stimuliert Knochenumbau.

Es gibt einen Begriff dafür: Osteosarkopenie – das gleichzeitige Vorliegen von Muskelmasse- und Knochendichteverlust. Die Forschung zeigt, dass dieses kombinierte Bild logischerweise das Sturzrisiko und das Frakturrisiko deutlich stärker erhöht als jede Einzelkomponente allein.

Das bedeutet für das Training: Wer nur aufs Knochentraining oder nur auf Muskeltraining setzt, greift zu kurz. Die Mechanismen überschneiden sich – und das Gleichgewicht zwischen Kraft, Koordination und Belastbarkeit ist entscheidender als eine isolierte Zielgröße.

Genau hier entsteht auch die Verbindung zum Gleichgewichtstraining. Die neuromuskuläre Koordination – also die Qualität, mit der Muskel und Nervensystem zusammenarbeiten – erhält nicht nur die Muskelkraft, sondern auch die Muskelquerschnittsfläche: Wer Muskeln ineffizient koordiniert, verliert funktionell mehr als die reine Muskelmasse-Messung zeigt. Gleichgewichtstraining trainiert diese Koordination direkt. Wie das biochemisch wirkt, erkläre ich im Artikel über Gleichgewichtstraining und Exerkine.

Was du konkret tun kannst

Drei Trainingsreize haben die stärkste Evidenz für Muskel- und Knochenerhalt ab 50:

1. Krafttraining ist der direkte Stimulus für IGF-1, Follistatin und Osteocalcin. Aktuelle Leitlinien empfehlen mind. 2 Einheiten pro Woche, Übungen für alle große Muskelgruppen mit 2-3 Sätzen pro Übung über das volle Bewegungsausmaß und bis zu einem Anstrengungsgefühl, wo noch 2-3 Wiederholungen möglich wären.
2. Gewichtsbelastendes Ausdauertraining – Gehen, Wandern, leichtes Laufen – liefert mechanische Stimuli für Knochen und hält Osteocalcin-Spiegel aktiv. Schwimmen und Radfahren sind für das Herz-Kreislauf-System hervorragend, stimulieren Knochen aber weniger direkt.
3. Koordination und Gleichgewicht als dritte Komponente: nicht nur für Sturzprävention, sondern auch weil neuromuskuläre Qualität entscheidet, wie viel von deiner vorhandenen Muskelmasse du funktionell nutzen kannst.

Wenn du mit einem strukturierten Einstieg beginnen möchtest, ist das kostenlose Trainingsprogramm Stark & Stabil ab 50 – 11 funktionelle Übungen für Kraft und Stabilität zuhause ein guter erster Schritt.

Wer Kraft, Gleichgewicht und Koordination in einem 8-Wochen-Programm kombinieren möchte, kann sich auf die Warteliste für Stehen. Gehen. Jonglieren. eintragen – das Programm, das ich gemeinsam mit der Sturzpräventionstrainerin Kristina Hatzinger, MSc, entwickelt habe. Launch: Frühjahr 2027.

Literatur

Wissenschaftliche Quellen:

• Arazi, H., Babaei, P., Moghimi, M., & Asadi, A. (2021). Acute effects of strength and endurance exercise on serum BDNF and IGF-1 levels in older men. BMC Geriatrics, 21, 50. https://doi.org/10.1186/s12877-020-01937-6
• Chow, L. S., Gerszten, R. E., Taylor, J. M., Pedersen, B. K., van Praag, H., Trappe, S., Febbraio, M. A., Galis, Z. S., Gao, Y., Haus, J. M., Lanza, I. R., Lavie, C. J., Lee, C.-H., Lucia, A., Moro, C., Pandey, A., Robbins, J. M., Stanford, K. I., Thackray, A. E., … Snyder, M. P. (2022). Exerkines in health, resilience and disease. Nature Reviews Endocrinology, 18(5), 273–289. https://doi.org/10.1038/s41574-022-00641-2
• Lu, X., Chen, Y., Shi, Y., Shi, Y., Su, X., Chen, P., Wu, D., & Shi, H. (2025). Exercise and exerkines: Mechanisms and roles in anti-aging and disease prevention. Experimental Gerontology, 200, 112685. https://doi.org/10.1016/j.exger.2025.112685
• Vinel, C., Lukjanenko, L., Batut, A., Deleruyelle, S., Pradère, J.-P., Le Gonidec, S., Dortignac, A., Geoffre, N., Royan, P., Daviaud, D., Guiard, B. P., Guo, J., Moro, C., Valet, P., Rüegg, M. A., Sandri, M., Pahor, M., Feige, J. N., Vellas, B., & Dray, C. (2018). The exerkine apelin reverses age-associated sarcopenia. Nature Medicine, 24(9), 1360–1371. https://doi.org/10.1038/s41591-018-0131-6